無特殊人群

無傳染性

在兒童或少年，疾病表現(xiàn)為發(fā)育不良、肌肉軟弱；行走時呈鴨步態(tài)，有膝外翻或內(nèi)翻；骨干骺端或肋骨軟骨交接處腫大，股骨上端骨骺滑脫；嚴(yán)重者可引起股骨頸纖維性骨炎。成人表現(xiàn)為骨軟化癥狀，在路塞(looser)變性區(qū)有壓痛。
腎性骨病進(jìn)行緩慢，出現(xiàn)癥狀時已經(jīng)是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛突發(fā)癥狀之一，常為全身性，好發(fā)于下半身持重部位(腰，背，髖，膝關(guān)節(jié)),運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發(fā)于肋骨，其他部位也能由于輕微外力而引起骨折。多見于低轉(zhuǎn)運型和接受糖皮質(zhì)激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現(xiàn)椎骨，胸廓和骨盆變形，重癥患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合癥，小兒可發(fā)生成長延遲。

1、血清鈣總量：有骨軟化癥狀者，血清鈣總量一般都低；有纖維骨炎者，一般為正常或較高；有嚴(yán)重腎功能衰竭者，血清的蛋白結(jié)合鈣和離子鈣都低。
2、血清無機磷：一般都升高，其至極高。
3、清堿性磷酸酶、血清鎂和血尿素都升高：血漿的碳酸鹽因酸中毒而降低，有蛋白尿和低尿鈣。

骨活檢
骨活檢是診斷和研究腎性骨病重要的基本方法之一。隨著骨活檢技術(shù)和組織學(xué)的改進(jìn)和發(fā)展，骨活檢在臨床診斷和治療中的應(yīng)用越來越普及。當(dāng)腎小球濾過率(gfr)下降至40ml/min以下時，腎活檢可以反映pth活性增加和骨礦化障礙。另外，腎活檢還是診斷鋁相關(guān)性骨損害(arbd)唯一可靠的診斷依據(jù)。同時，骨活檢對服用鈣三醇藥物患者的監(jiān)測也有一定的意義。
骨X線檢查
骨X線檢查使診斷腎性骨病的經(jīng)典方法之一。骨骼X線檢查可以發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢所致的骨膜下吸收、骨質(zhì)疏松、病理性骨折、佝僂病和骨軟化等，以及繼發(fā)性甲旁亢或β2微球蛋白淀粉樣變引起的骨囊性病變。但僅靠X線檢查不能明確腎性骨病的組織類型及骨轉(zhuǎn)運率，亦不利于骨病的早期診斷。
骨密度測定
應(yīng)用骨密度測定來反映骨礦物質(zhì)的含量，可以提高腎性骨病損害評價的敏感性，但目前仍無法明確腎損害緣系高轉(zhuǎn)運性、低轉(zhuǎn)運性還是鋁中毒所致。可用于腎性骨病治療的隨訪觀察。
核醫(yī)學(xué)檢查
近年來，隨著核醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，利用99mtc標(biāo)記的mdp(methylene diphosphonate)對腎性骨病患者進(jìn)行骨顯像，可發(fā)現(xiàn)骨折、假性骨折等局部損害，并對高轉(zhuǎn)運型骨病所致纖維性骨炎和低轉(zhuǎn)運性骨病所致骨軟化有鑒別診斷價值。鋁中毒所致腎性骨病在骨顯像中具有組織放射性低濃聚，而軟組織高濃聚的熱點。因此，采用核醫(yī)學(xué)骨顯像這一非創(chuàng)傷性檢查，對于腎性骨病的診斷和分型具有一定價值。
生物化學(xué)指標(biāo)
腎性骨病在臨床上還出現(xiàn)一些生物化學(xué)指標(biāo)的變化，包括pth、堿性磷酸酶(ap)、骨鈣素(bgp)、α2-hs糖蛋白、胰島素生長因子-1(igf-1)、Ⅶ型前膠原擴展肽等。其中一些指標(biāo)在腎性骨病的發(fā)病中的機制仍不明確，但有助于腎性骨病的診斷和研究。

腎性骨病的治療達(dá)到的目的：

①盡量維持血鈣磷的正常；

②防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生；

③預(yù)防和逆轉(zhuǎn)骨外鈣化；

④防止鋁和其他毒物沉積；

⑤避免與治療相關(guān)的不利因素。

積極治療原發(fā)疾病。
防止磷潴留和高磷血癥 減少飲食中磷的攝入。
這是預(yù)防和治療尿毒癥繼發(fā)甲旁亢的最重要的措施。肉類及奶制品是食物中重要的磷的來源。但是限制飲食中磷的攝入會引起食欲下降和營養(yǎng)不良。每日磷的攝入應(yīng)控制在800mg.